科技日报记者 刘志伟 通讯员 高翔 刘波
6月10日记者从武汉大学获悉，该校中南医院研究人员发现，一个溶酶体相关蛋白（TMBIM1）对脂肪生成有关键的负调控作用，是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。该研究6月8日国际代谢领域顶尖杂志《细胞代谢》（《Cell Metabolism》）在线发表。
随着经济发展和生活方式的变化，全球肥胖率呈持续上升趋势，而伴随肥胖引起的慢性代谢性疾病，对健康造成重大影响。目前，用于治疗或者缓解肥胖及其引起的代谢紊乱的治疗方法和手段仍然十分有限。
武汉大学中南医院赵光年博士在袁玉峰教授、李红良教授的指导下，通过研究证实，TMBIM1是一个抑制脂肪生成的全新因子，对脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱发挥关键负调控作用，是治疗肥胖相关代谢紊乱的潜在分子靶点。
该研究利用生物信息学手段分析小鼠和人前脂肪细胞分化的转录组学数据，发现TMBIM1在脂肪细胞分化过程中表达显著改变，研究证实了TMBIM1在体外前脂肪细胞分化模型中，发挥抑制脂肪细胞分化的功能。在高脂饮食喂养诱导肥胖模型中，脂肪前体细胞特异性TMBIM1敲除小鼠的附睾脂肪组织表现为脂肪细胞增生并改善肥胖引起的全身代谢紊乱；而脂肪前体细胞特异性TMBIM1转基因小鼠的附睾脂肪组织表现为脂肪细胞肥大且代谢紊乱进一步恶化。
TMBIM1调控脂肪生成新机制（图源自《细胞代谢》）
该研究揭示了脂肪前体细胞TMBIM1缺失可以促进营养过剩诱导的脂肪组织增生并改善肥胖引起的代谢紊乱，证实了TMBIM1在脂肪生成和肥胖相关代谢紊乱中的功能与作用机制，为治疗肥胖相关代谢紊乱提供了新分子靶点。