非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是全球最常见的慢性肝病形式，是包括脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和最终的肝细胞癌等一系列肝脏疾病的总称。其发生发展高度可变，但进展机制尚不清晰。

　　近日，发表在《Journal of Hepatology》上的一项题为“IL6/STAT3 axis dictates the PNPLA3-mediated susceptibility to non-alcoholic fatty liver disease”的研究中，美国克利夫兰医学中心和洛克菲勒大学研究人员合作发现了人含Patatin样磷脂酶域蛋白3（PNPLA3）诱导的NAFLD 疾病发展的分子机制。

　　研究人员构建了类似于人类健康肝脏的多细胞肝培养系统，并建立了PNPLA3WT 或 PNPLA3I148M的多细胞肝培养物。含有PNPLA3I148M 突变体的多细胞肝培养物对NAFLD 的易感性更强。进一步研究表明，增强信号转换和转录激活因子3(IL6/STAT3)信号传导通路可以使含有PNPLA3WT 或 PNPLA3I148M的多细胞肝培养物对NAFLD 的易感性增加，阻断IL6/STAT3信号可以有效保护PNPLA3I148M诱导的NAFLD进展。

　　该研究揭示了PNPLA3介导NAFLD的分子机制，构建的多细胞肝培养系统可以作为探索NAFLD发生发展的有效工具。

　　论文链接：

　　https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(22)03053-7/fulltext#relatedArticles

　　注：此研究成果摘自《Journal of Hepatology》，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。